Avances en la neuropatogénesis y neurodegeneración del distemper canino : revisión bibliográfica

Abstract

El virus del distemper canino (VDC) es un patógeno altamente contagioso causante del moquillo canino, una enfermedad neurológica grave en canidos. Las variedades de resultados en la infección por VDC, se deben a la interacción entre el virus y las células del sistema inmune. La presente revisión bibliográfica realizada es de tipo tradicional enfocada en los descubrimientos recientes de neurodegeneración y neuropatogénesis del VDC. Para ello, se implementó una estrategia de búsqueda en bases de datos disponibles en la biblioteca de la Universidad San Sebastián tales como: Medline, Scielo, Research gate, Metabuscador PUBMED y motores de búsqueda como Google Académico. Avances en la investigación de la etiopatogenia del VDC determino que la ruta de entrada más frecuente es la hematógena propagándose a través del LCR en las distintas estructuras cerebrales. La neuropatogenia reciente identificó receptores de interacción con el VDC tales como: SLAM, Nectina-4 y un tercer receptor que hasta hace poco constituía una incógnita, denominado GliaR, que permite la propagación viral intracerebral. La lesión desmielinizante se resumió en tres mecanismos que de manera simultánea actúan sobre los astrocitos, principal célula-objetivo del virus en su propagación y persistencia. Factores patogénicos asociados también participan del proceso: AQP4, enzima GS, polarización astrocítica fenotipo A1 y sobreexpresión de Survinina, que junto a una desregulación inmunológica proinflamatoria generan la enfermedad neurológica desmielinizante. La presente revisión concluye, que la neuropatogénesis neuronal con el desarrollo de complejos procesos proinflamatorios moleculares junto al acción neurodegenerativa de los astrocitos establecen la injuria desmielinizante observada.

Canine Distemper virus (CDV) is a highly contagious pathogen that causes canine distemper, a serious neurological disease in canines. The variety of outcomes in DCV infection are due to the interaction between the virus and the cells of the immune system. The present bibliographic review carried out is of a traditional type focused on recent discoveries of neurodegeneration and neuropathogenesis of VDC. To do this, a search strategy was implemented in databases available in the San Sebastián University library such as: Medline, Scielo, Research gate, PUBMED Metasearch engine and search engines such as Google Scholar. Advances in research into the etiopathogenesis of CDV determined that the most frequent route of entry is hematogenous, spreading through the CSF in the different brain structures. Recent neuropathogenesis identified receptors that interact with the VDC such as: SLAM, Nectin-4 and a third receptor that until recently was unknown, called GliaR, which allows intracerebral viral spread. The demyelinating lesion was summarized in three mechanisms that simultaneously act on astrocytes, the main target cell of the virus in its spread and persistence. Associated pathogenic factors also participate in the process: AQP4, GS enzyme, astrocytic polarization phenotype A1 and overexpression of Survinin, which together with a proinflammatory immune deregulation generate the demyelinating neurological disease. The present review concludes that neuronal neuropathogenesis with the development of complex molecular proinflammatory processes together with the neurodegenerative action of astrocytes establishes the observed demyelinating injury.